在酒精性肝病的化学反应和药理学发生机制中，目前研究认为活性氧的作用最具有重要意义。经口摄入的乙醇，主要在小肠空肠段为中心的消化管内吸收，吸收后约 90%左右进入肝脏代谢。乙醇在肝脏中代谢均可生成乙醛、乙醛再经乙醛脱氢酶（ALDH）行脱氢反应氧化成乙酸，继而合成乙酰辅酶A进入三羧酸（TAC）循环。一般在氧应激四化发生活性氧生成过剩和抗氧化活性相对低下，于是引起肝细胞损害。
