| 乙肝病毒是在20世纪60年代后发现的。科学家们在电子显微镜下观察到的受到乙肝病毒感染的血液里有一种叫脱氧核糖核酸基因（DNA）病毒，即乙型肝炎脱氧核糖核酸病毒（HBVDNA）。在电子显微镜下观察到该病毒颗粒呈多样性，大致有以下三种形态。 1.小球形颗粒直径约22纳米(nm)。 2.管形颗粒直径与小球形颗粒基本相同，长度为50~230纳米(nm)（也有资料称长度为200~700纳米、100~1000纳米等）。 以上这两种颗粒均由与病毒外壳相同的脂蛋白乙肝表面抗原（HBsAg）组成，不含核酸，故没有传染性，也不是病毒的直接证据，但具有抗原性，可刺激机体产生相应的乙肝表面抗体（抗HBs），如果人体内有抗HBs，就可以保护他不得乙肝，故它是制备乙肝疫苗的主要物质。 乙肝表面抗原是由医学科学专家1965年在研究人血清蛋白多样性的过程中发现的。因为首先是在澳大利亚土著人血清中发现的，所以最初起名为“澳大利亚抗原”，简称“澳抗”。在血液中如有HBsAg，迄今都认为是乙肝病毒感染的标志之一。 3.大球形颗粒即丹氏（Dane)颗粒，或完整的乙肝病毒，其直径为42纳米，脂蛋白外壳（HBsAg)厚7nm(纳米)，核心直径28nm(纳米)，它的核心部分也有抗原，叫做核心抗原；核心的外膜同样具有抗原性，叫做e抗原（HBeAg）。核心抗原（HBcAg）在肝炎细胞的细胞核中形成。感染乙肝病毒的血清中，会出现与其相应的核心抗体（HBcAb或抗HBc），核心抗体与表面抗体不同，表面抗体（抗HBs）对人体有保护作用，而核心抗体（抗HBc）对人体无保护作用。核心抗体持续升高，说明乙肝病毒在体内继续复制。核心抗体分为IgM、IgG两部分，一般认为IgM是在急性感染早期出现的抗体，消失较早。而IgG为急性感染后期或慢性感染的抗体，对判断病人的预后有一定意义。 乙肝e抗原（HBeAg）是科学家1972年才发现的，一般只有在“澳抗”（HBsAg)阳性人的血清中才能检测到，血液中如果查到e抗原（HBeAg），说明病人体内仍有乙肝病毒在复制，且有传染性强等特点。 HBV对外界环境的抵抗能力很强，在室内常温下可存活3~6个月；煮沸20min(分钟)或高压消毒才能把它们完全杀灭。用0.3%~0.5%的过氧乙酸、3%的漂白粉溶液也可以把它们杀灭。 丹氏（Dane）颗粒的存在意味着体内病毒复制活跃，是人的血液和体液具有传染性的真正原因。一旦乙肝病毒进入血液，它将最终到达肝脏并进入肝细胞。它在这里将繁殖、复制重新进入血液，扩散到其他的肝细胞。机体的免疫系统对此的反应是引起炎症的主要原因，而肝脏的损害也就从此开始。病毒本身并不引起任何直接的损害，因此，那些免疫系统没有对病毒进行反应的人们，则有可能成为乙肝病毒的携带者，但是他们可将病毒传染给其他人，而这些人的免疫系统有可能引起对入侵的病毒反应，进而导致肝损害。 然而，肝脏具有修复自己的卓越功能，在肝损害发展到极端严重及肝硬化之前，肝脏仍可能完全康复。但是严重的肝损害可导致肝坏死和肝硬化，现在已知慢性乙肝是发生肝癌的一个主要危险因素，虽然尽管初期感染常常是缓和及不易察觉的，但慢性乙肝的长期感染，却具有潜在的极其严重的后果。 |